რედაქტორი: ბექა იობიძე
კორექტორი: თიკო იობიძე
მდევარი, 2025
წინათქმა
მემკვიდრეობითობის ცნება იმ სახით, რომელსაც დღეს მარტივ ჭეშმარიტებად აღვიქვამთ, საკმაოდ ახალი დამკვიდრებულია მეცნიერებაში. სულ რაღაც ორიოდე საუკუნის წინ თაობებს შორის ურთიერთობა უფრო დიდ საიდუმლოებასთან – სიცოცხლის საწყისებთან იყო დაკავშირებული და არავინ ფიქრობდა, რომ მისი ახსნა ერთი მოლეკულის არსებობით იქნებოდა შესაძლებელი.[1] მემკვიდრეობის შესახებ დღევანდელი შეხედულების ჩამოყალიბება მეცხრამეტე საუკუნეში დაიწყო მენდელის, უოლესისა და დარვინის ნაშრომებით. 1953 წელს ფრანცის კრიკის, ჯეიმს უოტსონის, მორის ვილკინსისა და როზალინდ ფრანკლინის მიერ დნმ-ის სამგანზომილებიანი სტრუქტურის აღმოჩენამ თანამედროვე მოლეკულური გენეტიკის სფეროს ჩაუყარა საფუძველი.[2] დღესდღეობით გენეტიკის უმარტივეს საფუძვლებს სკოლაში ვეცნობით და დნმ-ს აღვიქვამთ, როგორც რთულ მოლეკულას, რომელიც ჩვენს გამრავლებასა და ევოლუციას ემსახურება.
ამ შეხედულების ჩამოყალიბება გარკვეულწილად შეგვიძლია ევოლუციის დარვინისეულ ახსნას დავუკავშიროთ. დარვინის თეორიის მიხედვით, პოპულაციაში ორგანიზმებს შემთხვევითად აქვთ განსხვავებული თვისებები, რომლებიც ზოგიერთ მათგანს უპირატესობას მიანიჭებს გარემოსთან შეგუებისას. შესაბამისად, ეს „იღბლიანი“ ორგანიზმები უფრო წარმატებულად შეძლებენ გამრავლებასა და საკუთარი თვისებების გადაცემას მომდევნო თაობებისთვის. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ევოლუცია ხვეწს და ავითარებს ორგანიზმებს; თავის მხრივ, მათი მიზანი ახალი, მსგავსი ორგანიზმების შექმნაა.[3] ამ თეორიის გათვალისწინებით, ბუნებრივია, რომ ევოლუციას ორგანიზმის დონეზე მოქმედ მოვლენად აღვიქვამთ, გენებს კი – მიზნის მისაღწევ საშუალებად.
სინამდვილეში გენეტიკა და გენეტიკური ინფორმაციის გავრცელება ბევრად უფრო რთული მოვლენაა. თანამედროვე ბიოლოგია დარვინისეულ ევოლუციურ თეორიას დიდი ხანია გასცდა. მარტივი მაგალითი, რომელმაც შეიძლება ტრადიციული შეხედულების სისწორეში დაგვაეჭვოს, არის ალტრუიზმი, უფრო ზუსტად კი – თავგანწირვა. მეთაფლია ფუტკრები საკუთარი კოლონიის დასაცავად მტაცებლებს ნესტრავენ, რაც მათთვის მომაკვდინებელია. ჭიანჭველას სახეობა Colobopsis saundersi ბუდის დასაცავად მუცელს იხლეჩს. აფრიკული ობობების ზოგი სახეობა დაბადების შემდეგ დედას ჭამს.[4] ამ ქცევის ახსნა გაგვიჭირდება, თუ ევოლუციის „დანიშნულებად“ ისეთი ორგანიზმების შექმნას მივიჩნევთ, რომელთაც ბუნებასთან შეგუება და გადარჩენა შეუძლიათ.
ამის ნაცვლად, ამ სტატიაში შევეცდები დავამტკიცო, რომ უფრო გამოსადეგია ევოლუციის მოქმედება გენის დონეზე აღვიქვათ, ხოლო ჩვენი, ისევე როგორც სხვა რთული ორგანიზმების არსებობა არა ევოლუციის „დანიშნულებად“, არამედ მის თანმხლებ შედეგად. რიჩარდ დოქინსი, რომელმაც ეს შეხედულება საზოგადოებას გააცნო თავის წიგნში „ეგოისტი გენი“, ორგანიზმებს განიხილავს, როგორც გენის „გადარჩენის მანქანას“. აქ მთავარ არგუმენტად მოვიყვან ტრანსპოზონების, ანუ დნმ-ში „მოხტუნავე“ ელემენტების არსებობას. მათი მოქმედება არათუ ჩვენთვის სასარგებლო, არამედ ხშირ შემთხვევაში პირიქით, დიდად საზიანოც შეიძლება გამოდგეს. ესაა აშკარა მაგალითი გენის „ამბოხისა“ იმ ორგანიზმის წინააღმდეგ, რომელსაც მიეკუთვნება. ბუნებრივად, ორგანიზმები შეიმუშავებენ ტრანსპოზონების მოქმედების შემზღუდველ მექანიზმებს, როგორიცაა მაგალითად რნმ-ინტერფერენცია. ეს ურთიერთობა მასპინძელი-პარაზიტის მიმართებას უფრო წააგავს, ვიდრე მთელისა და შემადგენელი ნაწილისას.
ნუკლეინის მჟავების ზოგადი მიმოხილვა
გენეტიკური ინფორმაციის მთავარი მატარებლები ნუკლეინის მჟავები არიან. ნუკლეინის მჟავების ორი ყველაზე გავრცელებული კლასია დნმ (დეოქსირიბონუკლეინის მჟავა) და რნმ (რიბონუკლეინის მჟავა). ნუკლეინის მჟავები პოლიმერები არიან, რაც ნიშნავს რომ მათი ერთი მოლეკულა ბევრი პატარა სტრუქტურული ნაწილაკისგან – მონომერისგან შედგება. ამ მონომერებს ნუკლეოტიდები ეწოდებათ და თავადაც სამ მდგენელს მოიცავენ – აზოტოვანი ფუძე, ნახშირწყალი პენტოზა და ფოსფორმჟავას ნაშთები. მსგავსი აგებულების მიუხედავად, ამ ნივთიერებებს შორის სტრუქტურული და დანიშნულებრივი განსხვავებები არსებობს, რომელთაც ქვემოთ განვიხილავ.[5]
დნმ-ის ერთი მოლეკულა ორი სპირალურად დახვეული ჯაჭვისგან შედგება. თითოეული ჯაჭვი ნუკლეოტიდებისგანაა აგებული, რომლებიც ერთმანეთს ფოსფორმჟავას ნაშთსა და ნახშირწყალ დეოქსირიბოზას შორის დამყარებული კოვალენტური ბმებით უკავშირდებიან. დნმ-ის მოლეკულაში ოთხი სხვადასხვა სახის ნუკლეოტიდი გვხვდება, რომლებიც სხვადასხვა აზოტოვან ფუძეს შეიცავენ (ადენინი, გუანინი, თიმინი ან ციტოზინი). ეს ფუძეები ერთმანეთს ჩარგაფის კანონების მიხედვით უკავშირდებიან წყალბადური ბმებით: ადენინი ყოველთვის თიმინთან ამყარებს ორ ბმას, გუანინი კი ყოველთვის ციტოზინთან – სამს.
სწორედ ეს სტრუქტურა აძლევს დნმ-ის მოლეკულას გენეტიკური ინფორმაციის შენახვისა და გადაცემის საშუალებას. ადენინის, გუანინის, თიმინისა და ციტოზინის მონაცვლეობა ჯაჭვში უნიკალური კოდია ყოველ ორგანიზმში, რომლის მიხედვითაც უჯრედს ცილების აგება შეუძლია. ოთხი ნუკლეოტიდის შეკავშირებით დნმ-ში 64 სხვადასხვა სამასოიანი კოდონის „ჩაწერა“ არის შესაძლებელი, რომლებიც ცილის მონომერებს, ამინომჟავებს შეესაბამებიან. ამ გზით ორგანიზმს შეუძლია ყველა საჭირო ინფორმაცია მოხერხებულად შეინახოს ერთ მოლეკულაში. ერთი ცილის შესაბამის მონაკვეთს დნმ-ში ხშირად გენს ვუწოდებთ, თუმცა გენის განმარტება უფრო მეტისმომცველია და ზოგადად ერთ ფუნქციურ გენეტიკურ ერთეულს აღნიშნავს.[6] ორგანიზმთა დიდ ნაწილს ყოველი გენის ორი ვარიანტი, ანუ ალელი გააჩნია, რომელთაგანაც ერთს დედისგან, მეორეს კი მამისგან იღებს. ორგანიზმის ყველა გენის ერთობლიობას გენომი ეწოდება.
თაობებს შორის გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემა დნმ-ის კიდევ ერთი თავისებური შესაძლებლობაა. რაკი ერთი მოლეკულა ორი, კომპლემენტარული ჯაჭვისგან შედგება, უჯრედს შეუძლია ახალი, „ქალიშვილი“ ჯაჭვი ააგოს „დედისეული“ ჯაჭვისგან და ერთი მოლეკულა ორად აქციოს. უჯრედის გაყოფისას სწორედ ეს ხდება, რის შედეგადაც ახალი უჯრედები ძველი უჯრედისგან გენეტიკური ინფორმაციის ასლს იღებენ.[7]
რნმ-ის მოლეკულა, დნმ-სგან განსხვავებით, ძირითადად ერთჯაჭვიანია. მისი მონომერები დეოქსირიბოზის ნაცვლად რიბოზას შეიცავენ, ხოლო აზოტოვანი ფუძეებიდან თიმინი რნმ-ში ურაცილით არის ჩანაცვლებული. რნმ-ის ძირითადი დანიშნულება ორგანიზმში ცილების სინთეზში მონაწილეობაა მატრიცული რნმ-ის (შუალედური საფეხური დნმ-სა და ცილას შორის), სატრანსპორტო რნმ-ისა (ამინომჟავების ტრანსპორტი) და რიბოსომული რნმ-ის (რიბოსომა ცილის სინთეზისთვის აუცილებელი ორგანოიდია უჯრედში, რომელიც სანახევროდ რნმ-სგან შედგება) სახით. მარტივ ორგანიზმებში, მაგალითად ვირუსებში, რნმ ხშირად დნმ-ის ფუნქციასაც ითავსებს და გენეტიკური ინფორმაციის მთავარი მატარებელია.[8] ამ მოლეკულის კიდევ ერთ მოვალეობას, რნმ-ინტერფერენციას, ქვემოთ განვიხილავ, როგორც ორგანიზმის თავდაცვის ერთ-ერთ საშუალებას.
გენების მემკვიდრეობითობა
ნუკლეინის მჟავების კომპლემენტარულობა არ ნიშნავს, რომ გენეტიკური ინფორმაცია ორგანიზმიდან შთამომავლებს უცვლელად გადაეცემა. დნმ-ის რეპლიკაცია, მიუხედავად საკმაოდ ზედმიწევნითი მიმდინარეობისა, ყოველთვის უნაკლო სიზუსტეს არ გულისხმობს – ეს შეუძლებელიცაა და, ასევე, – ცოცხალი ორგანიზმებისათვის არასახარბიელოც. ზოგ შემთხვევაში სწორედ გენეტიკური ინფორმაციის ცვლილება იწვევს სახეობის განვითარებასა და ევოლუციურ „იღბალს“.
ცოცხალ ორგანიზმთა უმრავლესობა შთამომავლობას სქესობრივი ან უსქესო გამრავლებით ქმნის. უსქესო გამრავლება შედარებით მარტივია,- უმეტეს შემთხვევაში სქესობრივ გამრავლებაზე ბევრად უფრო სწრაფი და მხოლოდ ერთი მშობლის არსებობას მოითხოვს.[9] უსქესო გამრავლებით შექმნილი ორგანიზმები მშობლის ასლები არიან, რადგან გამრავლების ეს გზა ძირითადად მიტოზზე არის დაფუძნებული. მიტოზი უჯრედის გაყოფის მექანიზმია, რომელსაც ხშირად ხუთ საფეხურად ყოფენ: პროფაზა, პრომეტაფაზა, მეტაფაზა, ანაფაზა და ტელოფაზა. მიტოზის შედეგია ორი ახალი უჯრედი, რომლებიც დედა-უჯრედის გენეტიკური კლონია.[10] თუმცა იგი უშეცდომოდ არ მიმდინარეობს, და შესაბამისად, დნმ-ის რეპლიკაციისას მცირედი ხარვეზები გენეტიკურ კოდში მუტაციებს იწვევენ. მუტაცია შემთხვევითი მოვლენაა, რომელიც ყველა ორგანიზმში ხდება და დნმ-ის თანმიმდევრობის მემკვიდრეობით ცვლილებაში გამოიხატება. უჯრედს ამ ხარვეზების აღმოსაფხვრელი საშუალებები გააჩნია ცილების სახით, თუმცა ყველა შეცდომა არ სწორდება. სწორედ მუტაცია არის ევოლუციის საფუძველი, რადგან გენოტიპის შემთხვევითი ცვლილება ფენოტიპის ცვლილებას იწვევს, რაც ორგანიზმს სხვა ორგანიზმებთან შედარებით მეტად ან ნაკლებად ხელსაყრელ თვისებებს სძენს.[11]
გენეტიკური ცვალებადობა სქესობრივი გამრავლების განუყოფელი ნაწილია. უსქესო გამრავლებისგან განსხვავებით, აქ ორი მშობელია საჭირო, რომლებიც გამეტების, ანუ სასქესო უჯრედების დონორები არიან. გამეტების შერწყმით განაყოფიერებული უჯრედი, ანუ ზიგოტა იქმნება, რომელშიც ორივე მშობლის ალელებია მოთავსებული.[12] გამეტები ჰაპლოიდური უჯრედები არიან, რომლებიც მეიოზური გაყოფის შედეგად ქრომოსომათა ნახევარს შეიცავენ. მეიოზი მიტოზისგან განსხვავდება იმით, რომ დნმ-ის რეპლიკაცია ერთხელ ხდება, უჯრედი კი ორჯერ იყოფა. სწორედ ამიტომ არის გაყოფილ უჯრედებში ორჯერ უფრო ნაკლები დნმ. მამისა და დედისეული ქრომოსომების გაერთიანების გარდა, მეიოზში ასევე ხდება კროსინგოვერი – მოვლენა, როცა ალელები ერთმანეთს შემთხვევითად უცვლიან პატარა მონაკვეთებს.[13]
შესაბამისად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ გენები თაობებიდან თაობებს გადაეცემა, მაგრამ ეს გარდამავლობა ცვლილებების გარეშე არ ხდება. ცვლილებები ხშირად შემთხვევითია და სახეობების მრავალფეროვნებას უწყობს ხელს, რაც, თავის მხრივ, ევოლუციის აუცილებელი წინაპირობაა.
დარვინისეული და თანამედროვე (არადარვინისეული) ევოლუცია
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ევოლუციის თეორია პირველად ჩარლზ დარვინმა ჩამოაყალიბა თავის წიგნში „სახეობათა წარმოშობა“ 1859 წელს. მეცნიერების ისტორიაში რთულია მეტად გავლენიანი ნაშრომის პოვნა. დარვინის თეორიის მიხედვით, პოპულაციაში არსებული განსხვავებული თვისებებიდან ზოგი მეტად ხელსაყრელია გარკვეულ გარემოში საარსებოდ, ზოგი კი – ნაკლებად. უკეთ შეგუებული ორგანიზმები უფრო დიდ ხანს ახერხებენ გადარჩენას და, შესაბამისად, მეტ შთამომავალს ტოვებენ, რაც მათი თვისებების გამრავლებას უწყობს ხელს. ამ თეორიაში ევოლუციის მამოძრავებელი ბუნებრივი გადარჩევაა, ანუ ის წნეხი, რომელშიც გარემო ამყოფებს ცოცხალ ორგანიზმებს.
დღესდღეობით ევოლუციას შედარებით მრავალმხრივ გაიზრებენ. ბუნებრივი გადარჩევა ევოლუციის მხოლოდ ერთი მექანიზმია. 60-იან წლებში იაპონელმა მეცნიერმა მოტო კიმურამ ჩამოაყალიბა „ნეიტრალური თეორია“, რომლის მიხედვითაც ევოლუციის მთავარი მამოძრავებელი ძალა მოლეკულურ დონეზე მომხდარი შემთხვევითი მუტაციებია, რომლებიც ორგანიზმს არანაირ უპირატესობას არ ანიჭებს.[14] ევოლუციურ მოვლენებს პოპულაციების მიგრაციაც იწვევს, რისი მეშვეობითაც ორგანიზმი ისეთ თვისებებს იძენს, რომელთაც თავის „მშობლიურ“ გარემოში ბუნებრივი გადარჩევა არ წაახალისებდა. გენეტიკური დრეიფი არადარვინული ევოლუციის კიდევ ერთი მაგალითია,- გენთა დონეზე ცვლილებები შემთხვევით ხდება და მკვიდრდება სახეობაში ამა თუ იმ მიზეზის გამო.[15] სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ევოლუცია მხოლოდ სახარბიელო თვისებებს არ აყალიბებს – ხშირ შემთხვევაში მისი შედეგი ნეიტრალური ცვლილებაა.
ტრანსპოზონი – გენეტიკური პარაზიტი
ევოლუციის ტრადიციული აღქმა ქმნის შთაბეჭდილებას, რომ ყველაფერი, რაც ორგანიზმის გენომში არსებობს, გარემოსთან გასამკლავებლად მის საუკეთესოდ აღსაჭურვადაა და, შესაბამისად, რაღაც სარგებელი უნდა მოჰქონდეს. ნეიტრალური მუტაციების დამკვიდრების სიხშირე უკვე საეჭვოს ხდის ამ შეხედულებას, თუმცა უფრო ძლიერი არგუმენტიც არსებობს: ისეთი გენეტიკური ერთეულების არსებობა, რომელთაც არათუ სარგებელი, არამედ პირდაპირი ზიანი მოაქვთ ორგანიზმისთვის. სწორედ ასეთი ერთეულები არიან ტრანსპოზონები.
ტრანსპოზონები, ანუ „მოხტუნავე გენები“, 1940-1950-იან წლებში აღმოაჩინა ამერიკელმა გენეტიკოსმა ბარბარა მაკ-კლინტოკმა. ტრანსპოზონები თითქმის ყველა ორგანიზმში არიან, ადამიანის გენომში კი მათი წილი დაახლოებით 50%-ია. მეცნიერები მათ ხშირად ორ კლასად ყოფენ: პირველ კლასს ტრანსპოზიციისათვის უკუტრანსკრიფცია, ანუ რნმ-ის დნმ-ად გადაწერა ესაჭიროება, რის გამოც მათ რეტროტრანსპოზონებს უწოდებენ; მეორე კლასის ტრანსპოზონები „დამოუკიდებლად“ ახერხებენ გენომში გადაადგილებას, რადგან ცილა ტრანსპოზაზას სინთეზი შეუძლიათ. ტრანსპოზონების მოძრაობა ხშირად გენების მუტაციას იწვევს, რამაც შეიძლება ისეთი დაავადებები გამოიწვიოს, როგორიცაა, მაგალითად, ჰემოფილია და მსხვილი ნაწლავის კიბო.[16] ნათელია, რომ გარკვეული სასარგებლო მახასიათებლების მიუხედავად (მაგ. პლაცენტის ჩამოყალიბება ძუძუმწოვრებში), ეს ფუნქცია ორგანიზმისთვის საზიანოა, ხშირად სასიკვდილოც კი.
რა თქმა უნდა, ტრანსპოზონების ყოველი გადაადგილება სასიკვდილო არ არის. ზოგ შემთხვევაში შესაძლოა მათ მიერ გამოწვეული მუტაცია სასარგებლოც კი გამოდგეს, რადგან დნმ-ის გადაწყობასა და, შესაბამისად, ევოლუციას უწყობს ხელს. თუმცა არსებობს აშკარა მსგავსება პარაზიტ ორგანიზმებთან. მაგალითად, რეტროტრანსპოზონი Alu სხვა ტრანსპოზონის, LINE-1-ის მიერ სინთეზირებულ ცილებს იყენებს, რათა თავად გადაადგილდეს გენომში, რაც ძალიან წააგავს ვირუსული გამრავლების მექანიზმს.[17] ზოგადად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ტრანსპოზონები არ ემსახურებიან ორგანიზმის გადარჩენას, და ის სასარგებლო ცვლილება, რაც მათ მოძრაობას მოჰყვება, სრულიად შემთხვევითი თანმხლები მოვლენაა.
თავდაცვა ტრანსპოზონების წინააღმდეგ
ბუნებრივია, რომ ტრანსპოზონების თავისუფლად მოქმედება ორგანიზმისთვის ძალიან სახიფათოა. მიუხედავად იმისა, რომ ყველა ტრანსპოზიციას საზიანო შედეგი არ მოჰყვება, ერთი მნიშვნელოვანი მუტაციაც კი საკმარისია მომაკვდინებლად საშიში დარღვევის გამოსაწვევად. ამ საფრთხის თავიდან ასაცილებლად უჯრედში არსებობს თავდაცვის მექანიზმები, რომელთა დანიშნულებაც ტრანსპოზონების „გათიშვაა“.
ერთ-ერთი გზა, რომლის მეშვეობითაც უჯრედს არასასურველი გენის დათრგუნვა შეუძლია, არის დნმ-ის მეთილაცია. მეთილაციისას ციტოზინის ც5 პოზიციაზე მეთილის ჯგუფი მაგრდება, რაც გენს „თიშავს“. ეს შექცევადი მოვლენაა, რაც ნიშნავს რომ მეთილის ჯგუფის მოშორება შესაძლებელია, რათა გენი კვლავ გააქტიურდეს.[18] უჯრედს შეუძლია მოცემული ტრანსპოზონების წინააღმდეგ გამოიყენოს, თუმცა მისი შექცევადობა ნიშნავს, რომ გამეტების ჩამოყალიბების დროს დემეთილაცია მიმდინარეობს და ტრანსპოზონებს შეუძლიათ, გენომი დააზიანონ.[19] შესაბამისად, საჭიროა სხვა მექანიზმის არსებობაც, რომელიც მეთილაციასთან ერთად იმუშავებს და ტრანსპოზონების მოქმედებას რაც შეიძლება მეტად შეზღუდავს. სწორედ აქაა საჭირო რნმ-ინტერფერენცია.
რაკი ტრანსპოზონები დნმ-ის მოლეკულის ნაწილია, ისინი ტრანსკრიპციის შედეგად რნმ ფრაგმენტებად იქცევიან. ამ ფრაგმენტებს მეორადი სტრუქტურებისა და თანმიმდევრობის შებრუნებული განმეორებების გამო ხშირად ორჯაჭვიანი რნმ-ის ფორმა აქვთ. ორჯაჭვიანი რნმ სტრუქტურა რნმ ინტერფერენციის მექანიზმს აამოქმედებს, რაც ნიშნავს, რომ სენსორი ცილები მას მცირე ინტერფერენციულ რნმ ფრაგმენტებად ჭრიან. ეს ფრაგმენტები კომპლექს RISC-ს უერთდებიან და კომპლემენტარულობის პრინციპით ეხმარებიან მას, ტრანსპოზონების მიერ სინთეზირებული რნმ ჯაჭვები იპოვოს და დაშალოს. შესაბამისად, გენი ითრგუნება და ვეღარ ახერხებს გადაადგილებას, რადგან საჭირო ცილების სინთეზი ვეღარ ხდება.[20]
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ეს ურთიერთობა მასპინძელი-პარაზიტისას წააგავს, რადგან ტრანსპოზონებს უჯრედული ორგანოიდები და რესურსები ესაჭიროებათ გადარჩენისა და გამრავლებისათვის. როგორც სხვა პარაზიტებისთვის, არც მათთვის არის ყოველთვის ხელსაყრელი მასპინძლის დაღუპვა, თუმცა ეს მათი მოქმედების უბრალო თანმხლები შედეგია. „მასპინძელს“, ამ შემთხვევაში უჯრედს/ორგანიზმს, უწევს პარაზიტის საწინააღმდეგო მექანიზმები შეიმუშაოს, რათა თავი გადაირჩინოს.
ეგოისტი გენი
ყველა ის მოვლენა, რომლებიც ზემოთ განვიხილეთ – ორგანიზმთა ალტრუისტული თავგანწირვა, ნეიტრალური მუტაციების ხშირი დამკვიდრება და ტრანსპოზონების „პარაზიტული“ ქცევა – მარტივად აიხსნება, თუკი ევოლუციის ერთეულად გენს მივიჩნევთ. გენის ეს „ეგოისტური“ აღქმა რიჩარდ დოქინსის უმნიშვნელოვანეს ნაშრომ „ეგოისტ გენში“ გვხვდება. მისი შეხედულებით, ორგანიზმები გენების მიერ შემთხვევით შექმნილი, თუმცა ძალიან სარგებლიანი მანქანები არიან, რომელთა მეშვეობითაც მემკვიდრეობითი ინფორმაციის ეს ელემენტარული ერთეულები თვითდამკვიდრებასა და გავრცელებას ახერხებენ. გენის ერთადერთი დანიშნულებაა გამრავლდეს, ხოლო ამ გენის „პატრონი“ ორგანიზმის ევოლუცია და განვითარება მხოლოდ ამ მიზნის მისაღწევ გზაზე გადადგმული ნაბიჯია.[21]
დოქინსის თეორია ევოლუციური ბიოლოგიის დარგზე კვლავ ინარჩუნებს მნიშვნელოვან გავლენას. გენის მისეული აღქმა დღემდე მრავალგან მიღებულ შეხედულებად რჩება. მისი წიგნის გამოქვეყნების შემდეგ მეცნიერებმა დნმ-ის სტრუქტურა ბევრად უფრო საფუძვლიანად გამოიძიეს. საკითხზე განსხვავებული შეხედულებები დღესაც მრავალმხრივად განხილვადია, თუმცა „ეგოისტი გენის“ აშკარად საწინააღმდეგო მტკიცებულება ჯერჯერობით არავის აღმოუჩენია[22] .
ბოლოთქმა
გენის ამბოხი გენომის წინააღმდეგ უცნაურად შეიძლება გვეჩვენოს ევოლუციის ტრადიციული აღქმის ფონზე, თუმცა მაგალითი აშკარაა ტრანსპოზონების სახით. ამ სტატიაში მოკლედაა მიმოხილული გენეტიკური ინფორმაციის საკითხი, მისი გადაცემა და ცვლილება, რის საფუძველზეც შეგვიძლია ევოლუციური მოვლენების თანამედროვე ხედვა ჩამოვაყალიბოთ. ბუნებაში მრავალი რამის ახნა საჭიროებს ევოლუციურ ერთეულთან მიმართებით აღქმის ცვლილებას.
თუ გენს აღვიქვამთ, როგორც ეგოისტურ გენეტიკურ ერთეულს, რომელიც ინდივიდუალურ თვითდამკვიდრებას ესწრაფვის, ტრანსპოზონების მოქმედება გასაკვირი აღარ არის, პირიქით, მოსალოდნელიც კია. მათი „ამბოხი“ მხოლოდ მაშინ არის გასაგები, თუ გენს ინდივიდად მივიჩნევთ, ხოლო გენომს ამ ინდივიდთა შემთხვევით თანაარსებობად. ამ კუთხით, ეგოიზმი, რა თქმა უნდა, არა გააზრებული არჩევანი, არამედ სხვადასხვა შემთხვევითობის გარდაუვალი შედეგია.
ეს მიდგომა არ უარყოფს დარვინის აღმოჩენას, ის უბრალოდ გვაძლევს საშუალებას გავასწოროთ სკალა, რომლითაც ევოლუციას ვზომავთ. შედეგად ვიღებთ სიცოცხლის ცვლილებისა და განვითარების უფრო სრულყოფილ აღქმას.
ბიბლიოგრაფია
Cobb, M. (2006). Heredity before genetics: a history. Nature Reviews Genetics, 7(12), 953–958. https://doi.org/10.1038/nrg1948
Winchester, A. M. (1998, August 23). Genetics | History, Biology, Timeline, & Facts. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/genetics/DNA-and-the-genetic-code
Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
Bittel, J. (2022, June 22). Why some animals evolved to sacrifice themselves. Animals. https://www.nationalgeographic.com/animals/article/why-some-animals-evolved-to-sacrifice-themselves
Roberts, R. J. (1998, October 13). Nucleic acid | Definition, Function, Structure, & Types. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/nucleic-acid
What is a gene?: MedlinePlus Genetics. (2022). Medlineplus.gov. https://medlineplus.gov/genetics/understanding/basics/gene/
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2025). The Structure and Function of DNA. Nih.gov; Garland Science. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26821/
Wang, D., & Farhana, A. (2023, July 29). Biochemistry, RNA Structure. Nih.gov; StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558999/
2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
Brown, T. A. (2025). Mutation, Repair and Recombination. Nih.gov; Wiley-Liss. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21114/
KIMURA, M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: A review of recent evidence. The Japanese Journal of Genetics, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367
Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
Transposons | Learn Science at Scitable. (2025). Nature.com. https://www.nature.com/scitable/topicpage/transposons-the-jumping-genes-518/
Genes as parasites. (2018). Www.mpg.de. https://www.mpg.de/12128789/genes-as-parasites
Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2012). DNA Methylation and Its Basic Function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23–38. https://doi.org/10.1038/npp.2012.112
Babraham Institute. (2017, November 2). Preventing a genetic uprising in early life. Phys.org. https://phys.org/news/2017-11-genetic-uprising-early-life.html
Cornec, A., & Poirier, E. Z. (2023). Interplay between RNA interference and transposable elements in mammals. Frontiers in Immunology, 14. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1212086
Dawkins, R. (2006). The selfish gene (30th anniversary ed.). Oxford University Press.
Ridley, M. (2016). In retrospect: The Selfish Gene. Nature, 529(7587), 462–463. https://doi.org/10.1038/529462a
- [1] Cobb, M. (2006). Heredity before genetics: a history. Nature Reviews Genetics, 7(12), 953–958. https://doi.org/10.1038/nrg1948
- [2] Winchester, A. M. (1998, August 23). Genetics | History, Biology, Timeline, & Facts. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/genetics/DNA-and-the-genetic-code
- [3] Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
- [4] Bittel, J. (2022, June 22). Why some animals evolved to sacrifice themselves. Animals. https://www.nationalgeographic.com/animals/article/why-some-animals-evolved-to-sacrifice-themselves
- [5] Roberts, R. J. (1998, October 13). Nucleic acid | Definition, Function, Structure, & Types. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/nucleic-acid
- [6] What is a gene?: MedlinePlus Genetics. (2022). Medlineplus.gov. https://medlineplus.gov/genetics/understanding/basics/gene/
- [7] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2025). The Structure and Function of DNA. Nih.gov; Garland Science. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26821/
- [8] Wang, D., & Farhana, A. (2023, July 29). Biochemistry, RNA Structure. Nih.gov; StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558999/
- [9] 2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
- [10] VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
- [11] Brown, T. A. (2025). Mutation, Repair and Recombination. Nih.gov; Wiley-Liss. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21114/
- [12] 2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
- [13] VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
- [14] KIMURA, M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: A review of recent evidence. The Japanese Journal of Genetics, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367
- [15] Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
- [16] Transposons | Learn Science at Scitable. (2025). Nature.com. https://www.nature.com/scitable/topicpage/transposons-the-jumping-genes-518/
- [17] Genes as parasites. (2018). Www.mpg.de. https://www.mpg.de/12128789/genes-as-parasites
- [18] Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2012). DNA Methylation and Its Basic Function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23–38. https://doi.org/10.1038/npp.2012.112
- [19] Babraham Institute. (2017, November 2). Preventing a genetic uprising in early life. Phys.org. https://phys.org/news/2017-11-genetic-uprising-early-life.html
- [20] Cornec, A., & Poirier, E. Z. (2023). Interplay between RNA interference and transposable elements in mammals. Frontiers in Immunology, 14. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1212086
- [21] Dawkins, R. (2006). The selfish gene (30th anniversary ed.). Oxford University Press.
- [22] Ridley, M. (2016). In retrospect: The Selfish Gene. Nature, 529(7587), 462–463. https://doi.org/10.1038/529462a