რედაქტორი: ბექა იობიძე
კორექტორი: თიკო იობიძე
მდევარი, 2025
წინათქმა
მემკვიდრეობითობის ცნება იმ ფორმით, რომელსაც დღეს მარტივ ჭეშმარიტებად აღვიქვამთ, საკმაოდ ახალი დამკვიდრებულია მეცნიერებაში. სულ რაღაც ორიოდე საუკუნის წინ, თაობებს შორის ურთიერთობა უფრო დიდ საიდუმლოებასთან _ სიცოცხლის საწყისებთან იყო დაკავშირებული და არავინ ფიქრობდა, რომ მისი ახსნა ერთი მოლეკულის არსებობით იქნებოდა შესაძლებელი.[1] მემკვიდრეობისადმი დღევანდელი შეხედულების ჩამოყალიბება მეცხრამეტე საუკუნეში დაიწყო მენდელის, უოლესის და დარვინის ნაშრომებით. 1953 წელს ფრანცის კრიკის, ჯეიმს უოტსონის, მორის ვილკინსისა და როზალინდ ფრანკლინის მიერ დნმ-ის სამგანზომილებიანი სტრუქტურის აღმოჩენამ თანამედროვე მოლეკულური გენეტიკის სფეროს ჩაუყარა საფუძველი.[2] დღესდღეობით გენეტიკის ელემენტარულ საფუძვლებს სკოლაში ვეცნობით და დნმ-ს აღვიქვამთ როგორც რთულ მოლეკულას, რომელიც ჩვენს გამრავლებასა და ევოლუციას ემსახურება.
ამ შეხედულების ჩამოყალიბება გარკვეულწილად შეგვიძლია ევოლუციის დარვინისეულ ახსნას დავუკავშიროთ. დარვინის თეორიის მიხედვით, პოპულაციაში ორგანიზმებს შემთხვევითად აქვთ განსხვავებული თვისებები, რომელიც ზოგიერთ მათგანს უპირატესობას მიანიჭებს გარემოსთან შეგუებისას. შესაბამისად, ეს „იღბლიანი“ ორგანიზმები უფრო წარმატებულად შეძლებენ გამრავლებას და საკუთარი თვისებების გადაცემას მომდევნო თაობებისთვის. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ევოლუცია ხვეწს და ავითარებს ორგანიზმებს; თავის მხრივ კი მათი მიზანი ახალი, მსგავსი ორგანიზმების შექმნაა.[3] ამ თეორიის გათვალისწინებით, ბუნებრივია, რომ ევოლუციას ორგანიზმის დონეზე მოქმედ ფენომენად აღვიქვამთ, გენებს კი მიზნის მისაღწევ საშუალებად.
სინამდვილეში გენეტიკა და გენეტიკური ინფორმაციის გავრცელება ბევრად უფრო რთული მოვლენაა. თანამედროვე ბიოლოგია დარვინისეულ ევოლუციურ თეორიას დიდი ხანია გასცდა. მარტივი მაგალითი, რომლის მეშვეობითაც შეგვიძლია ტრადიციული შეხედულება ევოლუციაზე ეჭვქვეშ დავაყენოთ, არის ალტრუიზმის, უფრო კონკრეტულად კი თავგანწირვის არსებობა. მეთაფლია ფუტკრები საკუთარი კოლონიის დასაცავად მტაცებლებს ნესტრავენ, რაც მათთვის მომაკვდინებელია. ჭიანჭველას სახეობა Colobopsis saundersi ბუდის დასაცავად მუცელს იხლეჩს. აფრიკული ობობების ზოგი სახეობა დაბადების შემდეგ დედას ჭამს.[4] ამ ქცევის ახსნა გაგვიჭირდება, თუ ევოლუციის “დანიშნულებად” ისეთი ორგანიზმების შექმნას მივიჩნევთ, რომელთაც ბუნებასთან შეგუება და გადარჩენა შეუძლიათ.
ამის ნაცვლად, ამ სტატიაში შევეცდები დავამტკიცო, რომ უფრო გამოსადეგია ევოლუციის მოქმედება გენის დონეზე აღვიქვათ, ხოლო ჩვენი, ისევე როგორც სხვა რთული ორგანიზმების არსებობა არა ევოლუციის “დანიშნულებად”, არამედ მის გვერდით ეფექტად. რიჩარდ დოქინსი, რომელმაც ეს შეხედულება ფართო საზოგადოებას გააცნო თავის წიგნში “ეგოისტი გენი”, ორგანიზმებს აღიქვამს როგორც გენის “გადარჩენის მანქანას”. აქ მთავარ არგუმენტად მოვიყვან ტრანსპოზონების, ანუ დნმ-ში „მოხტუნავე“ ელემენტების არსებობას. მათი მოქმედება არათუ ჩვენთვის სასარგებლო, არამედ ხშირ შემთხვევაში პირიქით, სერიოზულად საზიანოც შეიძლება გამოდგეს. ესაა აშკარა მაგალითი გენის „ამბოხისა“ იმ ორგანიზმის წინააღმდეგ, რომელსაც მიეკუთვნება. ბუნებრივად, ორგანიზმები შეიმუშავებენ ტრანსპოზონების მოქმედების შემზღუდველ მექანიზმებს, როგორიცაა მაგალითად რნმ-ინტერფერენცია. ეს ურთიერთობა მასპინძელი-პარაზიტის ურთიერთობას უფრო წააგავს, ვიდრე მთელისა და შემადგენელი ნაწილის.
ნუკლეინის მჟავების ზოგადი მიმოხილვა
გენეტიკური ინფორმაციის მთავარი მატარებლები ნუკლეინის მჟავები არიან. ნუკლეინის მჟავების ორი ყველაზე გავრცელებული კლასია დნმ (დეოქსირიბონუკლეინის მჟავა) და რნმ (რიბონუკლეინის მჟავა). ნუკლეინის მჟავები პოლიმერები არიან, რაც ნიშნავს რომ მათი ერთი მოლეკულა ბევრი პატარა სტრუქტურული ნაწილაკისგან – მონომერისგან შედგება. ამ მონომერებს ნუკლეოტიდები ეწოდებათ და თავადაც სამი კომპონენტისგან შედგებიან, რომლებიცაა აზოტოვანი ფუძე, ნახშირწყალი პენტოზა და ფოსფორმჟავას ნაშთები. მსგავსი აგებულების მიუხედავად, ამ ნივთიერებებს შორის სტრუქტურული და ფუნქციური განსხვავებები არსებობს, რომელთაც ქვემოთ განვიხილავ.[5]
დნმ-ის ერთი მოლეკულა ორი სპირალურად დახვეული ჯაჭვისგან შედგება. თითოეული ჯაჭვი ნუკლეოტიდებისგანაა აგებული, რომლებიც ერთმანეთს ფოსფორმჟავას ნაშთსა და ნახშირწყალ დეოქსირიბოზას შორის დამყარებული კოვალენტური ბმებით უკავშირდებიან. დნმ-ის მოლეკულაში ოთხი სხვადასხვა ტიპის ნუკლეოტიდი გვხვდება, რომლებიც სხვადასხვა აზოტოვან ფუძეს შეიცავენ (ადენინი, გუანინი, თიმინი, ან ციტოზინი). ეს ფუძეები ერთმანეთს ჩარგაფის კანონების მიხედვით უკავშირდებიან წყალბადური ბმებით: ადენინი ყოველთვის თიმინთან ამყარებს ორ ბმას, გუანინი კი ყოველთვის ციტოზინთან ამყარებს სამს.
სწორედ ეს სტრუქტურა აძლევს დნმ-ის მოლეკულას გენეტიკური ინფორმაციის შენახვისა და გადაცემის საშუალებას. ადენინის, გუანინის, თიმინისა და ციტოზინის მონაცვლეობა ჯაჭვში უნიკალური კოდია ყოველ ორგანიზმში, რომლის მიხედვითაც უჯრედს ცილების აგება შეუძლია. ოთხი ნუკლეოტიდის კომბინაციით დნმ-ში 64 სხვადასხვა სამასოიანი კოდონის „ჩაწერა“ არის შესაძლებელი, რომლებიც ცილის მონომერებს, ამინომჟავებს შეესაბამებიან. ამ მეთოდით ორგანიზმს შეუძლია ყველა საჭირო ინფორმაცია მოხერხებულად შეინახოს ერთ მოლეკულაში. ერთი ცილის შესაბამის მონაკვეთს დნმ-ში ხშირად გენს ვუწოდებთ, თუმცა გენის განმარტება უფრო ფართოა და ზოგადად ერთ ფუნქციურ გენეტიკურ ერთეულს აღნიშნავს.[6] ორგანიზმთა დიდ ნაწილს ყოველი გენის ორი ვარიანტი, ანუ ალელი გააჩნია, რომელთაგანაც ერთს დედისგან, მეორეს კი მამისგან იღებს. ორგანიზმის ყველა გენის ერთობლიობას გენომი ეწოდება.
თაობებს შორის გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემა დნმ-ის კიდევ ერთი უნიკალური ფუნქციაა. რაკი ერთი მოლეკულა ორი, კომპლემენტარული ჯაჭვისგან შედგება, უჯრედს შეუძლია ახალი, „ქალიშვილი“ ჯაჭვი ააგოს „დედისეული“ ჯაჭვისგან და ერთი მოლეკულა ორად აქციოს. უჯრედის გაყოფისას სწორედ ეს ხდება, რის შედეგადაც ახალი უჯრედები ძველი უჯრედისგან გენეტიკური ინფორმაციის ასლს იღებენ.[7]
რნმ-ის მოლეკულა, დნმ-სგან განსხვავებით, ძირითადად ერთჯაჭვიანია. მისი მონომერები დეოქსირიბოზის ნაცვლად რიბოზას შეიცავენ, ხოლო აზოტოვანი ფუძეებიდან თიმინი რნმ-ში ურაცილით არის ჩანაცვლებული. რნმ-ის ძირითადი ფუნქცია ორგანიზმში ცილების სინთეზში მონაწილეობაა მატრიცული რნმ-ის (შუალედური საფეხური დნმ-სა და ცილას შორის) სატრანსპორტო რნმ-ის (ამინომჟავების ტრანსპორტი), და რიბოსომული რნმ-ის (რიბოსომა ცილის სინთეზისთვის აუცილებელი ორგანოიდია უჯრედში, რომელიც სანახევროდ რნმ-სგან შედგება) სახით. მარტივ ორგანიზმებში, მაგალითად ვირუსებში, რნმ ხშირად დნმ-ის ფუნქციასაც ითავსებს და გენეტიკური ინფორმაციის მთავარი მატარებელია.[8] ამ მოლეკულის კიდევ ერთ ფუნქციას, რნმ-ინტერფერენციას, ქვემოთ განვიხილავ როგორც ორგანიზმის თავდაცვის ერთ-ერთ საშუალებას.
გენების მემკვიდრეობითობა
ნუკლეინის მჟავების კომპლემენტარულობა არ ნიშნავს, რომ გენეტიკური ინფორმაცია ორგანიზმიდან შთამომავლებს უცვლელად გადაეცემა. დნმ-ის რეპლიკაცია საკმაოდ ზუსტი მექანიზმია, თუმცა იდეალური სიზუსტის მიღწევა როგორც შეუძლებელი, ასევე არასახარბიელოა ცოცხალი ორგანიზმებისათვის. ზოგ შემთხვევაში სწორედ გენეტიკური ინფორმაციის ცვლილება იწვევს სახეობის განვითარებასა და ევოლუციურ “იღბალს”.
ცოცხალ ორგანიზმთა უმრავლესობა შთამომავლობას სქესობრივი ან უსქესო გამრავლებით ქმნის. უსქესო გამრავლების მექანიზმი შედარებით მარტივია, უმეტეს შემთხვევაში სქესობრივ გამრავლებაზე ბევრად უფრო სწრაფი, და მხოლოდ ერთი მშობლის არსებობას მოითხოვს.[9] უსქესო გამრავლებით შექმნილი ორგანიზმები მშობლის ასლები არიან, რადგან გამრავლების ეს მეთოდი ძირითადად მიტოზზე არის დაფუძნებული. მიტოზი უჯრედის გაყოფის მექანიზმია, რომელსაც ხშირად ხუთ ეტაპად ყოფენ: პროფაზა, პრომეტაფაზა, მეტაფაზა, ანაფაზა და ტელოფაზა. მიტოზის შედეგია ორი ახალი უჯრედი, რომელიც დედა-უჯრედის გენეტიკური კლონია.[10] თუმცა ეს მექანიზმი უშეცდომო არ არის, და შესაბამისად დნმ-ის რეპლიკაციისას მცირედი ხარვეზები გენეტიკურ კოდში მუტაციებს იწვევენ. მუტაცია შემთხვევითი მოვლენაა, რომელიც ყველა ორგანიზმში ხდება და დნმ-ის თანმიმდევრობის მემკვიდრეობითი ცვლილების სახით გვევლინება. უჯრედს ამ ხარვეზების აღმოსაფხვრელი მექანიზმები გააჩნია ცილების სახით, თუმცა ყველა შეცდომა არ სწორდება. სწორედ მუტაცია არის ევოლუციის საფუძველი, რადგან გენოტიპის შემთხვევითი ცვლილება ფენოტიპის ცვლილებას იწვევს, რაც ორგანიზმს სხვა ორგანიზმებთან შედარებით მეტად ან ნაკლებად ხელსაყრელ თვისებებს სძენს.[11]
გენეტიკური ვარიაცია სქესობრივი გამრავლების განუყოფელი ნაწილია. უსქესო გამრავლებისგან განსხვავებით, აქ ორი მშობელია საჭირო, რომლებიც გამეტების, ანუ სასქესო უჯრედების დონორები არიან. გამეტების შერწყმით განაყოფიერებული უჯრედი, ანუ ზიგოტა იქმნება, რომელშიც ორივე მშობლის ალელებია მოთავსებული.[12] გამეტები ჰაპლოიდური უჯრედები არიან, რომლებიც მეიოზური გაყოფის შედეგად ქრომოსომათა ნახევარს შეიცავენ. მეიოზი მიტოზისგან განსხვავდება იმით, რომ დნმ-ის რეპლიკაცია ერთხელ ხდება, უჯრედი კი ორჯერ იყოფა. სწორედ ამიტომ არის გაყოფილ უჯრედებში ორჯერ უფრო ნაკლები დნმ. მამისა და დედისეული ქრომოსომების გაერთიანების გარდა, მეიოზში ასევე ხდება კროსინგოვერი – მოვლენა, როცა ალელები ერთმანეთს შემთხვევითად უცვლიან პატარა მონაკვეთებს.[13]
შესაბამისად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ გენები თაობებიდან თაობებს გადაეცემა, მაგრამ ეს გარდამავლობა ცვლილებების გარეშე არ ხდება. ცვლილებები ხშირად შემთხვევითია და სახეობების ვარიაციას უწყობს ხელს, რაც თავის მხრივ ევოლუციის აუცილებელი წინაპირობაა.
დარვინისეული და თანამედროვე (არა-დარვინისეული) ევოლუცია
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ევოლუციის თეორია პირველად ჩარლზ დარვინმა ჩამოაყალიბა თავის წიგნში „სახეობათა წარმოშობა“ 1859 წელს. მეცნიერების ისტორიაში რთულია მეტად გავლენიანი ტექსტის პოვნა. დარვინის თეორიის მიხედვით, პოპულაციაში არსებული განსხვავებული თვისებებიდან ზოგი მეტად ხელსაყრელია გარკვეულ გარემოში საარსებოდ, ზოგი კი – ნაკლებად. უკეთ შეგუებული ორგანიზმები მეტ ხანს ახერხებენ გადარჩენას და შესაბამისად მეტ შთამომავალს ტოვებენ, რაც მათი თვისებების გამრავლებას უწყობს ხელს. ამ თეორიაში ევოლუციის მამოძრავებელი მექანიზმი ბუნებრივი გადარჩევაა, ანუ ის წნეხი, რაშიც გარემო ამყოფებს ცოცხალ ორგანიზმებს.
დღესდღეობით ევოლუციას უფრო ფართო გაგება აქვს. ბუნებრივი გადარჩევა ევოლუციის მხოლოდ ერთი მექანიზმია. 60-იან წლებში, იაპონელმა მეცნიერმა მოტო კიმურამ ჩამოაყალიბა “ნეიტრალური თეორია”, რომლის მიხედვითაც ევოლუციის მთავარი მამოძრავებელი ძალა მოლეკულურ დონეზე მომხდარი შემთხვევითი მუტაციებია, რომლებიც ორგანიზმს არანაირ უპირატესობას არ ანიჭებს.[14] ევოლუციურ მოვლენებს პოპულაციების მიგრაციაც იწვევს, რისი მეშვეობითაც ორგანიზმი ისეთ თვისებებს იძენს, რომელთაც თავის “მშობლიურ” გარემოში ბუნებრივი გადარჩევა არ წაახალისებდა. გენეტიკური დრიფტი არა-დარვინული ევოლუციის კიდევ ერთი მაგალითია, სადაც გენთა დონეზე ცვლილებები შემთხვევით ხდება და მკვიდრდება სახეობაში ამა თუ იმ მიზეზის გამო.[15] სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ევოლუცია მხოლოდ სახარბიელო თვისებებს არ აყალიბებს – ხშირ შემთხვევაში მისი შედეგი ნეიტრალური ცვლილებაა.
ტრანსპოზონი – გენეტიკური პარაზიტი
ევოლუციის ტრადიციული აღქმა ქმნის შთაბეჭდილებას, რომ ყველაფერი, რაც ორგანიზმის გენომში არსებობს, მის გარემოსთან გასამკლავებლად საუკეთესოდ აღჭურვას ემსახურება და შესაბამისად, რაღაც სარგებელი უნდა მოჰქონდეს. ნეიტრალური მუტაციების დამკვიდრების სიხშირე უკვე ეჭვქვეშ აყენებს ამ შეხედულებას, თუმცა ტრადიციული ხედვის წინააღმდეგ უფრო ძლიერი არგუმენტიც არსებობს: ისეთი გენეტიკური ერთეულების არსებობა, რომელთაც არათუ სარგებელი, არამედ პირდაპირი ზიანი მოაქვთ ორგანიზმისთვის. სწორედ ასეთი ერთეულები არიან ტრანსპოზონები.
ტრანსპოზონები, ანუ „მოხტუნავე გენები“ 1940-1950-იან წლებში აღმოაჩინა ამერიკელმა გენეტიკოსმა ბარბარა მაკ-კლინტოკმა. ტრანსპოზონები თითქმის ყველა ორგანიზმში გვხვდებიან, ადამიანის გენომში კი მათი წილი დაახლოებით 50%-ია. მეცნიერები მათ ხშირად ორ კლასად ყოფენ: პირველ კლასს ტრანსპოზიციისათვის უკუტრანსკრიფცია, ანუ რნმ-ის დნმ-ად გადაწერა ესაჭიროება, რის გამოც მათ რეტროტრანსპოზონებს უწოდებენ. მეორე კლასის ტრანსპოზონები „დამოუკიდებლად“ ახერხებენ გენომში გადაადგილებას, რადგან ცილა ტრანსპოზაზას სინთეზი შეუძლიათ. ტრანსპოზონების მოძრაობა ხშირად გენების მუტაციას იწვევს, რასაც შესაძლოა დაავადების განვითარება მოჰყვეს, როგორიცაა მაგალითად ჰემოფილია და მსხვილი ნაწლავის კიბო.[16] ნათელია, რომ გარკვეული სასარგებლო მახასიათებლების მიუხედავად (მაგ. პლაცენტის ჩამოყალიბება ძუძუმწოვრებში) ეს ფუნქცია ორგანიზმისთვის საზიანოა, ხშირად სასიკვდილოც კი.
რა თქმა უნდა, ტრანსპოზონების ყოველი გადაადგილება სასიკვდილო არ არის. ზოგ შემთხვევაში შესაძლოა მათ მიერ გამოწვეული მუტაცია სასარგებლოც კი გამოდგეს, რადგან დნმ-ის გადაწყობასა და შესაბამისად, ევოლუციას უწყობს ხელს. თუმცა არსებობს აშკარა მსგავსება პარაზიტ ორგანიზმებთან. მაგალითად, რეტროტრანსპოზონი Alu სხვა ტრანსპოზონის, LINE-1-ის მიერ სინთეზირებულ ცილებს იყენებს რომ თავად გადაადგილდეს გენომში, რაც ძალიან წააგავს ვირუსული გამრავლების მექანიზმს.[17] ზოგადად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ტრანსპოზონები არ ემსახურებიან ორგანიზმის გადარჩენას, და ის დადებითი ცვლილება, რაც მათ მოძრაობას მოჰყვება, სრულიად შემთხვევითი გვერდითი ეფექტია.
თავდაცვა ტრანსპოზონების წინააღმდეგ
ბუნებრივია, რომ ტრანსპოზონების თავისუფლად მოქმედება ორგანიზმისთვის ძალიან სახიფათოა. მიუხედავად იმისა, რომ ყველა ტრანსპოზიციას უარყოფითი შედეგი არ მოაქვს, ერთი მნიშვნელოვანი მუტაციაც კი საკმარისია მომაკვდინებლად საშიში დარღვევის გამოსაწვევად. ამ საფრთხის თავიდან ასაცილებლად, უჯრედში არსებობს თავდაცვის მექანიზმები, რომელთა როლიც ტრანსპოზონების “გათიშვაა”.
ერთ-ერთი მეთოდი, რისი მეშვეობითაც უჯრედს არასასურველი გენის დათრგუნვა შეუძლია, არის დნმ-ის მეთილაცია. მეთილაციისას ციტოზინის ც5 პოზიციაზე მეთილის ჯგუფი მაგრდება, რაც გენს „თიშავს“. ეს შექცევადი მოვლენაა, რაც ნიშნავს რომ მეთილის ჯგუფის მოშორება შესაძლებელია რათა გენი კვლავ გააქტიურდეს.[18] უჯრედს შეუძლია მოცემული ტრანსპოზონების წინააღმდეგ გამოიყენოს, თუმცა მისი შექცევადობა ნიშნავს, რომ გამეტების ჩამოყალიბების დროს დემეთილაცია მიმდინარეობს და ტრანსპოზონებს შეუძლიათ, გენომი დააზიანონ.[19] შესაბამისად, საჭიროა სხვა მექანიზმის არსებობაც, რაც მეთილაციასთან ერთად იმუშავებს და ტრანსპოზონების მოქმედებას მაქსიმალურად შეზღუდავს. სწორედ აქ ერთვება საქმეში რნმ-ინტერფერენცია.
რაკი ტრანსპოზონები დნმ-ის მოლეკულის ნაწილია, ისინი ტრანსკრიპციის შედეგად რნმ ფრაგმენტებად იქცევიან. ამ ფრაგმენტებს მეორადი სტრუქტურებისა და თანმიმდევრობის შებრუნებული განმეორებების გამო ხშირად ორჯაჭვიანი რნმ-ის ფორმა აქვთ. ორჯაჭვიანი რნმ სტრუქტურა რნმ ინტერფერენციის მექანიზმს ააქტიურებს, რაც ნიშნავს, რომ სენსორი ცილები მას მცირე ინტერფერენციულ რნმ ფრაგმენტებად ჭრიან. ეს ფრაგმენტები კომპლექს RISC-ს უერთდებიან და კომპლემენტარულობის პრინციპით ეხმარებიან მას ტრანსპოზონების მიერ სინთეზირებული რნმ ჯაჭვები იპოვოს და დაშალოს. შესაბამისად, გენი ითრგუნება და ვეღარ ახერხებს გადაადგილებას, რადგან საჭირო ცილების სინთეზი ვეღარ ხდება.[20]
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ეს ურთიერთობა მასპინძელი-პარაზიტის ურთიერთობას წააგავს, რადგან ტრანსპოზონებს უჯრედული ორგანოიდები და რესურსები ესაჭიროებათ გადარჩენისა და გამრავლებისათვის. როგორც სხვა პარაზიტებისთვის, არც მათთვის არის ყოველთვის ხელსაყრელი მასპინძლის დაღუპვა, თუმცა ეს მათი მოქმედების უბრალო გვერდითი ეფექტია. „მასპინძელს“, ამ შემთხვევაში უჯრედს/ორგანიზმს, უწევს პარაზიტის საწინააღმდეგო მექანიზმები შეიმუშავოს, რათა საკუთარი გადარჩენა უზრუნველყოს.
ეგოისტი გენი
ყველა ის ფენომენი, რაც ზემოთ განვიხილეთ: ორგანიზმთა ალტრუისტული თავგანწირვა, ნეიტრალური მუტაციების ხშირი დამკვიდრება, და ტრანსპოზონების „პარაზიტული“ ქცევა მარტივად აიხსნება, თუკი ევოლუციის ერთეულად გენს მივიჩნევთ. გენის ეს „ეგოისტური“ აღქმა რიჩარდ დოქინსის უმნიშვნელოვანეს ნაშრომ „ეგოისტ გენში“ გვხვდება. მისი შეხედულებით, ორგანიზმები გენების მიერ შემთხვევით შექმნილი, თუმცა ძალიან ეფექტური მანქანები არიან, რომელთა მეშვეობითაც მემკვიდრეობითი ინფორმაციის ეს ელემენტარული ერთეულები თვითდამკვიდრებას და გავრცელებას ახერხებენ. გენის ერთადერთი ფუნქციაა გამრავლდეს, ხოლო ამ გენის „პატრონი“ ორგანიზმის ევოლუცია და განვითარება მხოლოდ ამ მიზნის მისაღწევ გზაზე გადადგმული ნაბიჯია.[21]
დოქინსის თეორია ევოლუციური ბიოლოგიის დარგზე კვლავ ინარჩუნებს მნიშვნელოვან გავლენას. გენის მისეული აღქმა დღემდე მრავალგან მიღებულ შეხედულებად რჩება. მისი წიგნის გამოქვეყნების შემდეგ მეცნიერებმა დნმ-ის სტრუქტურა ბევრად უფრო საფუძვლიანად გამოიძიეს, საკითხზე განსხვავებული შეხედულებები დღესაც მრავალმხრივად განხილვადია, თუმცა „ეგოისტი გენის“ აშკარად საწინააღმდეგო მტკიცებულება ჯერჯერობით არავის აღმოუჩენია[22] .
ბოლოთქმა
გენის ამბოხი გენომის წინააღმდეგ უცნაურად ჟღერს ევოლუციის ტრადიციულ აღქმაში, თუმცა მაგალითს აშკარად ვხედავთ ტრანსპოზონების სახით. ამ სტატიაში გაკეთებულია გენეტიკური ინფორმაციის, მისი გადაცემისა და ცვლილების მოკლე მიმოხილვა, რის საფუძველზეც შეგვიძლია ევოლუციური მოვლენების თანამედროვე ხედვა ავაგოთ. ბუნებაში ვხედავთ მრავალ ფენომენს, რომელთა ახსნაც საჭიროებს პერსპექტივის ცვლილებას ევოლუციურ ერთეულთან მიმართებით.
თუ გენს აღვიქვამთ, როგორც ეგოისტურ გენეტიკურ ერთეულს რომელსაც ინდივიდუალური თვითდამკვიდრების ინტერესები აქვს, ტრანსპოზონების მოქმედება გასაკვირი აღარ არის, პირიქით, მოსალოდნელიც კია. მათი „ამბოხი“ მხოლოდ მაშინ არის გასაგები, თუ გენს ინდივიდად მივიჩნევთ, ხოლო გენომს ამ ინდივიდთა შემთხვევით თანაარსებობად. ეგოიზმი ამ კონტექსტში რა თქმა უნდა არა გააზრებული არჩევანი, არამედ სხვადასხვა შემთხვევითობების გარდაუვალი შედეგია.
ეს მიდგომა არ უარყოფს დარვინის აღმოჩენას, ის უბრალოდ გვაძლევს საშუალებას გავასწოროთ შკალა, რომლითაც ევოლუციას ვზომავთ. შედეგად ვიღებთ სიცოცხლის ცვლილებისა და განვითარების უფრო სრულყოფილ აღქმას.
ბიბლიოგრაფია
Cobb, M. (2006). Heredity before genetics: a history. Nature Reviews Genetics, 7(12), 953–958. https://doi.org/10.1038/nrg1948
Winchester, A. M. (1998, August 23). Genetics | History, Biology, Timeline, & Facts. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/genetics/DNA-and-the-genetic-code
Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
Bittel, J. (2022, June 22). Why some animals evolved to sacrifice themselves. Animals. https://www.nationalgeographic.com/animals/article/why-some-animals-evolved-to-sacrifice-themselves
Roberts, R. J. (1998, October 13). Nucleic acid | Definition, Function, Structure, & Types. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/nucleic-acid
What is a gene?: MedlinePlus Genetics. (2022). Medlineplus.gov. https://medlineplus.gov/genetics/understanding/basics/gene/
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2025). The Structure and Function of DNA. Nih.gov; Garland Science. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26821/
Wang, D., & Farhana, A. (2023, July 29). Biochemistry, RNA Structure. Nih.gov; StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558999/
2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
Brown, T. A. (2025). Mutation, Repair and Recombination. Nih.gov; Wiley-Liss. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21114/
KIMURA, M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: A review of recent evidence. The Japanese Journal of Genetics, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367
Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
Transposons | Learn Science at Scitable. (2025). Nature.com. https://www.nature.com/scitable/topicpage/transposons-the-jumping-genes-518/
Genes as parasites. (2018). Www.mpg.de. https://www.mpg.de/12128789/genes-as-parasites
Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2012). DNA Methylation and Its Basic Function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23–38. https://doi.org/10.1038/npp.2012.112
Babraham Institute. (2017, November 2). Preventing a genetic uprising in early life. Phys.org. https://phys.org/news/2017-11-genetic-uprising-early-life.html
Cornec, A., & Poirier, E. Z. (2023). Interplay between RNA interference and transposable elements in mammals. Frontiers in Immunology, 14. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1212086
Dawkins, R. (2006). The selfish gene (30th anniversary ed.). Oxford University Press.
Ridley, M. (2016). In retrospect: The Selfish Gene. Nature, 529(7587), 462–463. https://doi.org/10.1038/529462a
- [1] Cobb, M. (2006). Heredity before genetics: a history. Nature Reviews Genetics, 7(12), 953–958. https://doi.org/10.1038/nrg1948
- [2] Winchester, A. M. (1998, August 23). Genetics | History, Biology, Timeline, & Facts. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/genetics/DNA-and-the-genetic-code
- [3] Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
- [4] Bittel, J. (2022, June 22). Why some animals evolved to sacrifice themselves. Animals. https://www.nationalgeographic.com/animals/article/why-some-animals-evolved-to-sacrifice-themselves
- [5] Roberts, R. J. (1998, October 13). Nucleic acid | Definition, Function, Structure, & Types. Encyclopedia Britannica. https://www.britannica.com/science/nucleic-acid
- [6] What is a gene?: MedlinePlus Genetics. (2022). Medlineplus.gov. https://medlineplus.gov/genetics/understanding/basics/gene/
- [7] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2025). The Structure and Function of DNA. Nih.gov; Garland Science. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26821/
- [8] Wang, D., & Farhana, A. (2023, July 29). Biochemistry, RNA Structure. Nih.gov; StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558999/
- [9] 2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
- [10] VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
- [11] Brown, T. A. (2025). Mutation, Repair and Recombination. Nih.gov; Wiley-Liss. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21114/
- [12] 2.36: Asexual vs. Sexual Reproduction. (2016, September 21). Biology LibreTexts. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Introductory_Biology_(CK-12)/02%3A_Cell_Biology/2.36%3A_Asexual_vs._Sexual_Reproduction
- [13] VGEC. (2020, September 22). Resources. University of Leicester. https://le.ac.uk/vgec/topics/cell-cycle/the-cell-cycle-higher-education
- [14] KIMURA, M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: A review of recent evidence. The Japanese Journal of Genetics, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367
- [15] Than, K., Taylor, A. P., & Garner, T. (2021, November 30). What is Darwin’s Theory of Evolution? Live Science. https://www.livescience.com/474-controversy-evolution-works.html
- [16] Transposons | Learn Science at Scitable. (2025). Nature.com. https://www.nature.com/scitable/topicpage/transposons-the-jumping-genes-518/
- [17] Genes as parasites. (2018). Www.mpg.de. https://www.mpg.de/12128789/genes-as-parasites
- [18] Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2012). DNA Methylation and Its Basic Function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23–38. https://doi.org/10.1038/npp.2012.112
- [19] Babraham Institute. (2017, November 2). Preventing a genetic uprising in early life. Phys.org. https://phys.org/news/2017-11-genetic-uprising-early-life.html
- [20] Cornec, A., & Poirier, E. Z. (2023). Interplay between RNA interference and transposable elements in mammals. Frontiers in Immunology, 14. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1212086
- [21] Dawkins, R. (2006). The selfish gene (30th anniversary ed.). Oxford University Press.
- [22] Ridley, M. (2016). In retrospect: The Selfish Gene. Nature, 529(7587), 462–463. https://doi.org/10.1038/529462a